科学日报（2011年5月24日）---西奈山医学院的研究人员最近发表了一些新的研究数据，对大脑老化后为什么可塑性以及生活经验学习能力降低问题进行了阐述。这些发现，为进一步考察老化疾病以及阿尔茨海默症等神经退行性病变相关认知能力降低方面的研究提供了基础。 研究人员采用显微镜技术对前额皮质内神经细胞的棘状突起进行可视化检测。棘状突起是指神经细胞特有的结构，可以形成在学习过程中起着重要作用的突触。在年轻大鼠中，这种棘状突起可以进行调整和改变，表明大脑已经根据经历的事情作出响应，进行了相应补偿性的改变。而在中年大鼠中，有些棘状突起并未发生改变，在老年大鼠中未发生改变的棘状突起数目更多，说明老化进程伴随着大脑前额皮质对生活事件“重写”能力的显著降低。 这项研究的结果发表在5月版的Journal of Neuroscience杂志上。 西奈山医学院的研究团队对大脑控制大范围认知进程以及调节最高水平学习的区域---前额皮质进行了评价。在年轻动物中，大脑前额皮质神经细胞回路可塑性很高，生活经验，尤其是需要学习参与的那部分，可以显著改变这种神经细胞回路。 比如，应激可以导致年轻动物神经细胞萎缩以及用于大脑神经细胞联系用的突触发生解离，但是应激结束后这些神经细胞又恢复到正常水平。为了考察老化对这种可塑性的影响，研究人员选择了不同年龄层次（年轻、中年和老年）的大鼠进行行为应激试验。以前的研究已经证明这种应激试验可以引起前额皮质的神经细胞发生改变。 西奈山医学院神经科学系教授、基础科学以及生物科学研究生院院长John H. Morrison博士说：“我们怀疑这些神经细胞会随着老化发生改变，但是神经突触针对生活经历的可塑性的降低已经显著影响了老化相关的认知功能降低。这项研究准确发现老化相关的经验依赖性可塑性降低的突触基础，这种可塑性可能需要进行适应性训练。” 这项研究由Morrison和研究生Erik B. Bloss领衔进行，Erik B. Bloss进行的一项早期研究的报道曾发表在2010年5月12日出版的Journal of Neuroscience杂志上。那项研究首次提出了老化与弹性/可塑性降低的相关性，即年轻大鼠的神经细胞可塑性高，应激后可以恢复，而老龄大鼠的大脑对于神经细胞改变的恢复能力显著降低。 “前额皮质一直在根据生活经历进行‘重写’”，Morrison博士说，“老化的大脑棘状突起数量显著减少，余下的棘状突起无法对应激或学习做出响应，使得这部分大脑无法进行有效的信号传送。这项发现为研究预防老化相关的在阿尔茨海默症等疾病出现的认知功能下降的介入方法提供了理论基础。这种功能下降在中年时就已发生，在老年时更加明显，数据显示为了维护突触的理想功能以及认知健康，可能需要早期进行介入治疗。” Morrison博士的研究团队在文章中总结认为还需要进一步进行研究阐明这种棘状突起密度降低是由于棘状突起减少还是源于棘状突起新生缺乏。“知道这种过程如何发生，有哪些方面可以通过治疗进行修复，显微镜技术将成为未来旨在改善老化过程中神经细胞可塑性和认知功能的研究的主要目标。”